如何辨别帕金森病症状的“真”和“伪”

国外有位帕金森病专家曾经说过，脑子的病理改变如此局限，但其症状却又如此丰富多彩的疾病，非帕金森病莫属。

尽管现代信息化社会，帕金森病的医学资讯随手可得，应有尽有，但没有一本教科书或一篇文章，能把包罗万象的帕金森病症状完整地阐述。患者一旦被确诊为帕金森病，往往会把身上所有的不适和药物副作用都归及于它。到了晚期，更是会将长期应用药物和药物过量导致的运动障碍并发症，以及脑起搏器术后的刺激副作用也归属于帕金森病症状，与帕金森病本身症状相混淆。其实，这些都不是帕金森病本身固有的症状，治疗上与帕金森病本身症状也截然相反。因此，我们要“去伪存真”，根据性质把患者的症状，分门别类的理一理，这是至关重要的。本期特邀第二军医大学帕金森病专病诊治中心负责人、中华医学会全国神经外科分会功能神经外科学组副组长胡小吾教授，为患者支招，如何辨别帕金森病症状的“真”和“伪”。

在理清帕金森病症状之前，我们先来认识一下帕金森病到底有哪些症状？总体而言，帕金森病症状主要包括运动症状和非运动症状两大类：

◆运动症状

1、静止性震颤 约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或症状明显，随意运动时症状减轻或停止，精神紧张时会加剧，入睡后消失。

典型表现为频率为4-6Hz的“搓丸样”的震颤。通常患者典型的主诉为：我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。

2、肌强直 病人感觉到肌肉关节活动发僵、发硬、乏力，行走时一个脚拖步，脚趾屈曲。

3、运动迟缓 动作变慢，始动困难，主动运动丧失。面部表情动作减少，瞬目减少，也称为“面具脸”。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢、变小。洗漱、穿衣和其他精细动作变得笨拙、不灵活。手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失，步距变小、流涎，甚至夜间可出现翻身困难。

4、姿势步态障碍 姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。常常会越走越快，不易止步。晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地面上，需停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。

◆非运动症状

嗅觉减退 近半数的帕金森病患者在早期出现嗅觉丧失，但易被忽视，如不提示患者，往往不会主动诉说有嗅觉丧失。

便秘 往往出现在帕金森病运动症状前，表现为大便费劲，好几天一次。

睡眠障碍 表现为入睡困难、做噩梦、踢被子、易醒、早醒等。

精神症状 表现坐立不安、注意力不集中、抑郁、情绪低落、疲劳感和焦虑等。

在帕金森病早期，我们要理出非帕金森病症状和药物副作用。早期帕金森病症状相对单纯一些，比较好划分。但帕金森病往往是年老体弱患者，合并老年性疾病和基础性疾病比较多，如头昏、头晕、乏力、失眠、便秘等症状并不少见，容易把这些症状与帕金森病混在一起。

其实，帕金森病一般没有头昏、头晕症状，对有这一症状的患者首先应测血压。如果有低血压，很可能与服用的帕金森病药物有关，因为大多数帕金森病药物有降压的副作用。长期的失眠、恶梦也往往是帕金森病的症状，可以出现在帕金森病运动症状之前。

帕金森病往往有便秘症状，但便秘是排便肌肉乏力所致，因此，大便不一定干结，这与一般的便秘有所区别。值得注意的是帕金森病常用的抗碱胆药物和多巴胺类药物都有引起便秘的副作用，如果便秘的出现与药物相关，应该考虑是药物所致。当然，也有小部分帕金森病患者有腹部不适、疼痛症状，这种症状在服用帕金森病药物后有可能缓解，但如果这种症状在服药后出现，停药后消失就应考虑是药物的胃肠道反应症状。

幻觉是帕金森病晚期的一个症状，但也可能是药物引起的副作用。如果幻觉是加服某种药物后出现的，或者患者在长期大剂量服用容易出现幻觉的药物，如抗碱胆药物，那就应首先考虑药物引起，停用此药物。

◆运动障碍症状

在长期服用帕金森病药物后，往往会出现运动障碍并发症，并且成为帕金森病患者主要临床表现和致残的重要原因。所以，除了理出非帕金森病症状和药物副作用之外，还要理出运动障碍并发症。

“剂末现象” 又称症状波动，是最常见的一种临床现象。它常发生在两次服药之间，其特点是“剂末”帕金森病症状恶化，随着治疗时间的延长，“剂末现象”出现的时间越来越早。

“异动症” 表现为不自主的乱动，头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样、投掷样运动以及肌张力障碍样动作。在左旋多巴疗效消退时出现，以小腿腓肠肌、足趾痛性痉挛为主，与左旋多巴的血药浓度偏低有关。

“开关现象” 是指病人在服用左旋多巴后期出现症状波动，突然在不可预料的“开”及“关”状态之间转换，即突然间不能活动，这与左旋多巴服药的时间无关。持续数分钟至一小时后缓解。这些现象每天都会反复迅速交替出现多次，患者形容病情的变化就像是电源的开、关一样，所以临床上形象地称这种现象为“开关现象”。

“冻结现象” 是指患者平时都是按时按量用药，但仍会突然僵住，完全不能活动，数分钟后缓解。

近年来，脑起搏器作为一种“电子药”，在治疗帕金森病方面取得了重大进展，被认为是继上世纪六十年代发明左旋多巴后帕金森病治疗的第二个里程碑，目前越来越多的患者选择了脑起搏器治疗。

脑起搏器刺激靶点通常选择在丘脑底核背外侧部，但丘脑底核只有3×6×9毫米大小，周围有重要神经核团和神经纤维，如果靶点稍有偏差或刺激强度太大或刺激模式不合理，就会有肢体和头面部麻木、肌肉抽搐、声音嘶哑、吞咽困难、复视、眼球活动障碍、全身不适、情绪改变等副作用，但如果关闭刺激器，这些副作用便会消失。

因此，脑起搏器植入的患者表现更为复杂，可能有以下三大类型：一是帕金森病固有症状；二是药物副作用或运动障碍并发症；三是刺激的副作用。临床上只有分清其成因，才能对症治疗。而调整刺激靶点位置、刺激强度、刺激模式以及调整治疗药物的种类和剂量，这样可以发挥刺激最大效果、最大限度地避免刺激副作用。

（胡小吾教授门诊时间：周四上午、下午）

文汇报记者 陈青