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长期以来，人们已经形成一种共识：熬夜不仅令人“头秃”，还会导致肥胖。
去年《Journal of Neuroscience》发布的一项研究指出，睡眠不足会促进人们对垃圾食品的需求，增加暴饮暴食和肥胖的风险。
然而，最近发表在《PLOS Biology》的一项研究却颠覆了肥胖与睡眠之间的这种关系。来自美国宾夕法尼亚大学的研究人员发现，或许。来自美国#FormatStrongID_0#的研究人员发现，或许。该报告的第一作者、宾夕法尼亚大学神经内科医学院的David Raizen博士说：“人们普遍认为，睡眠与大脑或神经细胞有关。但我们的研究表明，大脑和身体其他部分之间存在复杂的相互作用，影响着睡眠调节。”
图片来源：https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000220
通常来说，睡眠不足让人们比平时更向往高糖高脂食品，而长期睡眠不足的人更容易变得肥胖并患上糖尿病；同时，饥饿会影响人类、大鼠、果蝇的睡眠。这些信息说明睡眠在一定程度上受营养物质的调节。不过，关于睡眠与进食协同工作的机制目前尚不明确。
为了了解睡眠状态如何与代谢相协调，研究人员对秀丽隐杆线虫（以下简称“线虫”）进行了基因改造。这是一种被广泛应用于生物学和医学领域的模式生物，具有一种被称为“KIN-29”的盐诱导激酶（SIKs）同源物，后者是睡眠和新陈代谢的保守调节因子。研究人员“关闭”了线虫体内控制睡眠的神经元。也就是说，此时的线虫已经丧失了睡眠功能，但仍然可以进食、呼吸和繁殖。
研究人员对比了正常线虫与改造线虫体内的腺苷三磷酸（ATP）含量，这是所有生命体的能量来源。结果显示，缺少睡眠的线虫ATP水平显著降低，但是其仍会储存过多脂肪，造成与人类肥胖症类似的情况。。于是，研究人员假设储存脂肪的释放是促进睡眠的一种机制，而敲除了KIN-29基因的线虫无法入睡的原因是它们无法释放脂肪。为了验证这一假设，研究人员继续对线虫进行改造，使KIN-29突变线虫表达出消耗脂肪的酶，而此时线虫竟然能够安然入睡。
模型示意图
Raizen博士说，“ 脂肪储存和控制睡眠的脑细胞之间可能存在信号传递问题。”这或许就是肥胖患者出现睡眠问题的原因所在。
在文章的最后，研究人员建议，应该把人类睡眠不足和脂肪储备增加之间的关系解释为慢性肥胖促进睡眠不足，这将有助于人们治疗常见的睡眠障碍。
来源：生物探索
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